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簡述急性腎功能衰竭的發(fā)病機制

?急性腎衰竭的發(fā)病機制,根據(jù)解剖部位不同,可分為腎前性、腎性和腎后性。

一、腎前性的急性腎衰竭最為常見,由腎臟血流灌注不足所致,見于細胞外液容量減少,或雖然細胞外液容量正常,但有效循環(huán)容量下降的某些疾病,或某些藥物引起的腎小球毛細血管灌注壓降低。常見的病因包括:

①有效血容量不足。

②心排血量降低。

③全身血管擴張。

④腎動脈收縮。

⑤腎自主調(diào)節(jié)反應(yīng)受損等。

二、腎性急性腎衰竭,腎性急性腎衰竭可分為,小管性、間質(zhì)性、血管性和小球性。其中以急性腎小管壞死最為常見。

小管的因素:毒性物質(zhì)和可引起近端腎小管的損傷,缺血、再灌注也可以引起腎小管的損傷,包括亞致死性可逆性功能紊亂、小管上皮細胞凋亡或壞死,并導(dǎo)致小管對鈉重吸收減少,管-球反饋增強,小管管型形成導(dǎo)致小管梗阻,管內(nèi)壓增加,GFR下降等。

三、腎后性急性腎衰竭,雙色尿路梗阻或孤立腎患者單側(cè)尿路出現(xiàn)梗阻時,可發(fā)生腎后性的急性腎衰竭。尿路發(fā)生梗阻時,尿路內(nèi)反向壓力首先傳到腎小球腎囊腔,由于腎小球入球小動脈擴張,早期GFR尚能暫時維持正常。如果梗阻持續(xù)無法解除,腎皮質(zhì)大量區(qū)域出現(xiàn)無灌注或低灌注狀態(tài),GFR將逐漸下降。

以上內(nèi)容僅供參考

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