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目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為是由于高血壓患者在誘發(fā)因素的作用下,血液循環(huán)中等收縮血管活性物質(zhì)突然急劇的升高,引起心腦腎小動脈收縮或擴(kuò)張。

這種情況若持續(xù)性存在,除了血壓急劇增高外,還可以導(dǎo)致壓力性多尿,繼而發(fā)生循環(huán)血容量減少。血容量的減少又反射性引起血管緊張素Ⅱ、去甲腎和精氨酸加壓和釋放增加,使循環(huán)血中血管活性物質(zhì)和血管毒性物質(zhì)達(dá)到危險(xiǎn)水平,從而加重腎小動脈收縮。

以腦和腎臟損害最為明顯,有動脈硬化的血管特別易引起痙攣,并加劇小動脈內(nèi)膜增生,形成病理性惡性循環(huán)。

此外交感神經(jīng)興奮亢進(jìn)和血管加壓活性物過量分泌,不僅引起腎小球動脈收縮,而且會引起全身周圍小動脈痙攣,導(dǎo)致外周血管阻力驟然增高,使血壓進(jìn)一步升高,此時(shí)可以發(fā)生高血壓危象。

以上內(nèi)容僅供參考

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