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原發(fā)性高血壓腎損害,病理主要侵犯腎小球前小動脈,導致入球小動脈玻璃樣變,小葉間動脈及弓狀動脈肌內(nèi)膜增厚,如此既造成動脈管腔狹窄,供血減少,繼發(fā)缺血性腎實質(zhì)損害,導致腎小球硬化、腎小管萎縮及腎間質(zhì)纖維化。

而惡性高血壓引起的腎損害病理主要侵犯腎小球前小動脈,但是病變性質(zhì)及程度與良性的小動脈腎硬化不同,可見入球小動脈、小葉間動脈及弓狀動脈纖維素樣壞死,小葉間動脈和弓狀動脈內(nèi)膜增厚,增生的細胞及基質(zhì)呈同心圓排列,使血管的切面呈洋蔥皮樣外觀,故動脈管腔高度狹窄乃至閉塞。

惡性腎小動脈硬化腎小球病變有兩種:一為缺血性病變,與良性的小動脈腎硬化癥相似,另一個為階段壞死增生性病變,階段性纖維素樣壞死,微血栓形成,系膜細胞增生,乃至出現(xiàn)新月體,這些病變不出現(xiàn)在良性小動脈硬化癥,惡性高血壓的腎實質(zhì)病變進展十分迅速,很快導致腎小球硬化、腎小管萎縮及腎間質(zhì)纖維化。

以上內(nèi)容僅供參考

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