藥物導(dǎo)致的間質(zhì)性肺疾病的藥物不同而表現(xiàn)不同，其機制尚未闡明，可能與以下方面參與發(fā)病：
一，對肺組織細胞的直接毒性作用，以通過活性氧損傷，此作用在急性損傷中尤為重要，活性氧導(dǎo)致肺泡彌漫性損傷，毛細血管、內(nèi)皮細胞和肺泡上皮細胞受損，通透性增高，出現(xiàn)肺泡內(nèi)纖維素樣滲出物，水腫、出血、透明膜形成。
二，藥物直接作用，有的藥物對細胞有直接毒性作用。
三，磷脂類藥物在細胞內(nèi)沉積，目前有二十多種藥物可以導(dǎo)致肺內(nèi)細胞磷脂沉積，如有報道胺碘酮引起巨噬細胞和二型上皮細胞磷脂沉積，主要因磷脂分解代謝障礙導(dǎo)致細胞內(nèi)磷脂沉積而導(dǎo)致?lián)p傷。
四，誘導(dǎo)細胞凋亡，主要是誘導(dǎo)一型與二型上皮細胞凋亡。
五，變態(tài)反應(yīng)性損傷，藥物的有效成分和代謝產(chǎn)物與大分子結(jié)合作為變應(yīng)原引起變態(tài)反應(yīng)，也是藥物導(dǎo)致間質(zhì)性肺疾病的一大機制，主要是通過三型變態(tài)反應(yīng)引起間質(zhì)性肺疾病，也有一型，二型和四型參與發(fā)病者。
