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甲亢性心臟病的發(fā)病機制

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醫(yī)生主講實錄

?基礎代謝下,患者甲狀腺素合成和分泌不足,使機體器官和組織代謝率降低,導致水鈉滯留、組織毛細血管通透性增加及局部淋巴回流減慢以及應局部黏液性水腫,而有滲水性粘多糖和粘蛋白堆積,造成心肌水腫和降膜腔積液。其中以心包積液最為重要。

早年報道,甲減心包積液發(fā)生率達30%至80%,近年來,隨著分析技術的提高,可早期發(fā)現清醒甚至無癥狀的甲減患者,因此心包積液發(fā)生率下降,但仍有不少甲減患者以心包積液為首發(fā)癥狀。

甲減性心包積液多為小量,亦可中大量,即使大量心包積液也較少發(fā)生心包堵塞,病人心率減慢或每搏輸出量減少,心排量降低、周圍血液量減少、血流速度減慢,時間延長。為了保持熱量,皮膚血管呈收縮狀態(tài),外周阻力增高。

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