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• 高血壓腎病是什么？

  高血壓腎病是什么。高血壓腎病顧名思義就是因為我們由高血壓，所發(fā)展而來的腎病。高血壓我們所說的定義，是在非同日血壓大于14090以上。如果我們平時血壓控制得比較好，它會對各個臟器影響也比較少。相反、如果我們的血壓不能很好的控制，它會對全身的臟器都會造成影響，尤其是我們的腎臟。腎臟是有許多的血管所形成的，長期的血壓的一個壓力，會對腎小管，造成一個長期的壓力，造成血管一個變性，小管的一個損傷。逐漸所形成一個腎臟的一個高灌注的狀態(tài)。也就是平常我們所說的，給它的壓力太大了，長時間它就會血管變硬了，像腎小管也會變差了。所以它的功能就會受到影響，也就逐漸形成了我們所說的高血壓腎病。

  

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  馬遙 主治醫(yī)師首都醫(yī)科大學附屬北京康復醫(yī)院

  2019-09-19 3131次

• 糖尿病腎病病因及發(fā)病機制是什么

  目前主要認為，糖尿病腎病是在一定的遺傳背景下，在部分高危因素的共同作用下致病，這些高危因素主要包括：一定的遺傳背景、腎臟的血流動力學的異常、高血糖導致的代謝紊亂、還有部分血管活性物質的紊亂。這些高危因素共同作用，最終導致了糖尿病腎病的發(fā)生。

  

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  房艷輝 副主任醫(yī)師中國醫(yī)科大學航空總醫(yī)院

  2018-06-29 6333次

• 高血壓腎病發(fā)病機制
  高血壓腎病是由原發(fā)性高血壓引起的腎結構和功能的改變，稱為高血壓腎病或高血壓腎損害，是由于病變主要侵及腎入球小動脈、小葉間動脈和弓狀動脈，也稱為小動脈腎硬化。根據(jù)臨床表現(xiàn)及病理的不同，分為良性高血壓腎損害和惡性高血壓腎損害。良性高血壓腎損害是由于長期的良性高血壓作用于腎后，引起的腎小動脈硬化導致腎缺血性病變，引起腎小球和腎小管受損。惡性的高血壓腎損害是指原發(fā)性高血壓基礎上血壓驟然升高，舒張壓大于130毫米汞柱，引起的腎功能迅速惡化。其原因都是由于長期未控制好的高血壓引起，高血壓持續(xù)五至十年可以累及腎臟。
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  劉璐 主治醫(yī)師聊城市第二人民醫(yī)院

  2018-08-22 4406次

• 高血壓發(fā)病機制
  高血壓發(fā)病機制是多方面的：1.神經(jīng)機制，主要是交感神經(jīng)的興奮性增加，兒茶酚胺分泌過多，會導致血管收縮，血壓升高，長期的血管收縮，會使血管的彈性發(fā)生變化，使血壓進一步升高。2，腎臟機制主要是由于腎臟水鈉的排泄機制出現(xiàn)異常，導致水鈉潴留，使血容量增加，這也是造成高血壓的發(fā)病機制之一。3.腎素血管緊張素，醛固酮系統(tǒng)，由于腎素分泌增多使血管緊張素產(chǎn)生增多，血管緊張素可以使血管收縮，血壓升高，同時由于腎臟的醛固酮分泌增加，會導致水鈉潴留，會使血壓進一步升高。4.血管機制和胰島素抵抗，這些方面的問題也可以吃血壓進一步的升高，總之，高血壓的發(fā)病機制目前還不是很清楚，目前認為是一種多機制多因素的疾病。
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  劉祥禮 主任醫(yī)師日照市中醫(yī)醫(yī)院

  2022-04-26 2268次

• 牙周病發(fā)病機制是什么
  牙周病的病因比較復雜，總的包括局部因素和全身因素，局部因素具有相當重要的作用，全身因素可影響牙周組織對局部刺激的反應，兩者之間有密切關系。 　　一、牙周病局部因素 　　1、牙結石：牙結石是一種沉積于牙面或修復體表面的鈣化或正在鈣化的菌斑及軟垢，由唾液或齦溝液中的鈣鹽逐漸沉積而成。根據(jù)其沉積部位，分為齦上牙結石和齦下牙結石。牙結石的致病作用主要是它表面形成的未鈣化菌斑的刺激，吸附大量細菌毒素的刺激以及牙結石本身堅硬粗糙，對牙齦的機械刺激。 　　2、牙面色素著色：牙面色素可作為口腔衛(wèi)生情況和微生物多少的指標，大而厚的色斑沉積物能提供菌斑積聚和刺激牙齦的粗糙表面，繼而造成牙周組織炎癥。 　　3、食物嵌塞：咀嚼過程中，食物被咬合壓力楔入相鄰兩牙間隙內，是局部牙周組織被破壞最常見的原因之一。由于嵌塞的機械作用及細菌的定植，除引起牙齦組織的炎癥及出血外，還可以引起牙齦退縮、急性牙周膜炎、牙齦膿腫、鄰面齲、根面齲、牙槽骨吸收和口臭等。 　　4、咬合創(chuàng)傷：咬合創(chuàng)傷或牙周創(chuàng)傷指由于咬合關系不正常、或咬合力量不協(xié)調引起的牙周支持組織損傷。正常的咬合力對牙周組織是一種功能性刺激，對于保持牙周組織的正常代謝和結構狀態(tài)是必需的。但當咬合力超過牙周組織的承受范圍時，就有可能造成牙周組織的損傷，我們把這種造成牙周組織損傷的咬合狀態(tài)稱為創(chuàng)傷牙合。
  馬鐵 主治醫(yī)師中國人民解放軍第463醫(yī)院

  2018-11-23 3804次

• 帕金森發(fā)病機制是什么
  一般認為帕金森氏病發(fā)病主要機理是，中腦的黑質多巴胺神經(jīng)元變性導致紋狀體多巴胺含量減少，黑質紋狀體多巴胺遞質系統(tǒng)活性降低，造成紋狀體膽堿能活性相對亢進所致。帕金森氏病不僅多巴胺含量減少，而且基底神經(jīng)核中多巴胺合成的限速酶也明顯減少。
  孫永安 主任醫(yī)師北京大學第一醫(yī)院

  2018-11-21 2702次

• 簡述高血壓的發(fā)病機制
  原發(fā)性高血壓的病因尚未闡明，目前認為是在一定的遺傳背景，由于多種后天因素作用，使正常的血壓調節(jié)機制失代償所致，主要的發(fā)病機制有以下幾點:第一，血壓的調節(jié)機制失衡，營養(yǎng)因素眾多，主要決定于心排血量及體循環(huán)周圍的血管阻力;第二，遺傳學說。原發(fā)性高血壓有群集于某些家族的傾向，提示其有遺傳學基礎或伴有遺傳生
  楊士偉 主任醫(yī)師首都醫(yī)科大學附屬北京安貞醫(yī)院

  2022-01-24 255次

• 什么是腎性高血壓，其發(fā)病機制是什么
  腎性高血壓即由腎臟疾病引發(fā)的高血壓，是一種常見的繼發(fā)性高血壓。其發(fā)病機制復雜主要包括腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活、水鈉潴留以及腎血管阻力增加等因素。1、腎素-血管緊張素系統(tǒng)在腎性高血壓的發(fā)病中起到關鍵作用。當腎臟受損時腎素釋放增多，進而促進血管
  楊士偉 主任醫(yī)師首都醫(yī)科大學附屬北京安貞醫(yī)院

  2025-02-21 0次