高血壓病主要累及細(xì)小動脈，高血壓病的發(fā)生機(jī)制目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為是由于高血壓患者在誘發(fā)因素的作用下，血液循環(huán)中的腎素，血管緊張素二，去甲基腎上腺素和精氨酸加壓素等縮血管活性物質(zhì)增多，引起腎臟初入球小動脈收縮或者是擴(kuò)張。
這種情況若持續(xù)存在除了引起血壓增高外還可導(dǎo)致壓力性多尿，繼而發(fā)生循環(huán)血容量減少，血容量的減少。又反射性引起血管緊張素二，去甲腎上腺素和精氨酸加壓素生成和釋放增加，使循環(huán)血中的血管活性物質(zhì)和血管毒性物質(zhì)水平升高，從而加重了腎小動脈收縮。
由于小動脈收縮和擴(kuò)張交叉所致，故其成臘腸樣改變，引起小動脈內(nèi)膜損傷和血小板聚集，導(dǎo)致血栓素等有害物質(zhì)進(jìn)一步釋放，形成血小板血酸，引起組織缺血缺氧，毛細(xì)血管通透性增加，并伴有微血管內(nèi)凝血，點狀出血及壞死性小動脈炎，以腦和腎臟的損害最為明顯，有動脈硬化的血管特別容易引起痙攣，并加劇小動脈內(nèi)膜增生，于是形成病理性的惡性循環(huán)。所以，高血壓病主要累及細(xì)小動脈。
