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冠心病急性心肌梗死發(fā)病機制

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醫(yī)生主講實錄

在冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎上并發(fā)粥樣斑塊破裂、出血,血管腔內血栓形成,動脈內膜下出血或動脈持續(xù)性痙攣,使管腔迅速發(fā)生持久而完全的閉塞時,如該動脈與其它冠狀動脈間側支循環(huán)原先未充分的建立,即可導致該動脈所供應的心肌嚴重的持久缺血,1小時以上即導致心肌梗死。

在粥樣硬化的冠狀動脈管腔狹窄的基礎上發(fā)生新排血量驟降,如出血、休克或嚴重的心律失常,或左心室負荷劇加,比如重度的體力活動,情緒過分激動,血壓劇升或用力大便時也可使心肌嚴重持久缺血而引起心肌壞死。

飽餐特別是進食多量的脂肪時,血脂增高,血液黏滯度增高,引起局部血流緩慢,血小板易于聚集而致血栓形成;睡眠時迷走神經張力增高,使冠狀動脈痙攣加重心肌缺血而致壞死。

心肌梗塞既可發(fā)生于頻發(fā)心絞痛的病人,也可發(fā)生于原來并沒有癥狀的患者中。

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