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肺心病的發(fā)病機制

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醫(yī)生主講實錄

肺心病是由多種支氣管、肺組織、胸廓以及肺血管疾病引起的肺心病。發(fā)病機制不完全相同,但共同點是這些疾病均可造成患者呼吸系統(tǒng)功能和結構的明顯改變,發(fā)生反復的氣道感染和低氧血癥,導致一系列體液因子和肺血管的變化,使肺血管阻力增加。

肺動脈血管構型重建產(chǎn)生肺動脈高壓,肺動脈高壓使右心室負荷加重,再加上其他因素共同作用,最終引起右心室擴大肥厚,甚至發(fā)生右心功能衰竭。

肺血管功能性的改變主要有以下幾個方面:

一是體液因素。

二是神經(jīng)因素。

三是缺氧對肺血管的直接作用,因為缺氧可以直接使肺血管平滑肌膜對鈣離子通透性增加,使鈣離子內流,增加肌肉興奮,收縮耦聯(lián)效應增強,引起肺血管收縮,這些都是肺心病的發(fā)病機制。

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