疼痛時心肌缺血缺氧使局部產(chǎn)生的代謝致痛物質(zhì)，刺激心臟感受器，引發(fā)痛覺的神經(jīng)沖動，經(jīng)相應(yīng)的脊髓階段的后像神經(jīng)元，以及對中樞對該調(diào)控后的最終反應(yīng)，當(dāng)痛覺的傳入沖動較強(qiáng)。
而中樞對其沒有明顯的抑制作用，或者是痛覺的的傳入沖動，雖較弱，但中樞的加強(qiáng)作用均可以引起痛覺的，反之若疼痛的傳入信號較弱，中樞對上傳的沖動優(yōu)勢，也不同程度的抑制作用，則產(chǎn)生輕微疼痛，或者是沒有疼痛的結(jié)果，因此有無疼痛，僅是反應(yīng)心肌缺血最終的，反應(yīng)形式的不同，臨床進(jìn)一步研究證實。
一，疼痛強(qiáng)度場與心肌缺血的程度，不相平行，也就是說一些患者，嚴(yán)重缺血時臨床上可無任何胸痛癥狀，而另一些患者心肌缺血雖然輕微，但可以有劇烈的疼痛感覺。
二，疼痛與心肌缺血的原因無關(guān)，心肌缺血可有心肌耗氧量增加，冠狀動脈血栓形成，和冠狀動脈痙攣所導(dǎo)致，但疼痛的性質(zhì)并無差別。
三，疼痛與心肌缺血的預(yù)后無關(guān)。
