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急性胰腺炎的發(fā)病機制

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醫(yī)生主講實錄

各種致病因素導(dǎo)致胰管內(nèi)高壓,細(xì)胞內(nèi)鈣離子水平顯著上升,容媒體在腺泡細(xì)胞內(nèi)提前激活酶原始、大量活化的胰酶,消化胰腺自身,主要表現(xiàn)有以下兩個方面:

一,可以損傷腺泡細(xì)胞,激活炎癥反應(yīng)的樞紐分子,以及炎癥介質(zhì)如腫瘤壞死因子阿爾法,結(jié)束以花生四烯酸代謝產(chǎn)物以及活性氧等,可以增加血管通透性,導(dǎo)致大量炎性滲出。

二,胰腺微循環(huán)障礙,是胰腺出血壞死整過程中參與的眾多因素,可以正反饋方式相互作用使炎癥逐級放大,當(dāng)超過機體的抗炎能力時,炎癥向全身擴散,出現(xiàn)多器官炎癥反應(yīng)以及功能障礙。

以上內(nèi)容僅供參考

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