心衰（心力衰竭）的病因與發(fā)病機制復雜多樣，主要可歸納為心肌損傷、心臟負荷過重、心律失常、心臟舒張功能障礙及全身性因素五類。
心肌損傷是心衰的核心誘因之一。冠心病導致的心肌缺血、心肌梗死會直接破壞心肌細胞，引發(fā)心肌收縮力下降；心肌炎、心肌病等原發(fā)性心肌疾病則通過炎癥或遺傳機制損傷心肌結構，導致心臟泵血功能受損。
心臟負荷過重分為前負荷（容量負荷）與后負荷（壓力負荷）兩種。前負荷過重常見于瓣膜關閉不全（如二尖瓣反流）、先天性心臟?。ㄈ缡议g隔缺損），導致血液反流增加心室容量；后負荷過重多由高血壓、主動脈瓣狹窄引起，心臟需克服更高阻力泵血，長期超負荷引發(fā)心肌肥厚及功能衰竭。
心律失常通過影響心臟節(jié)律與協(xié)調(diào)性導致心衰。快速性心律失常（如房顫、室速）使心室充盈時間縮短，降低心輸出量；緩慢性心律失常（如病態(tài)竇房結綜合征）則因心率過慢導致全身灌注不足，兩者均可誘發(fā)或加重心衰。
心臟舒張功能障礙指心室充盈受限，常見于高血壓性心臟病、肥厚型心肌病。心肌肥厚導致心室僵硬度增加，舒張期心室無法充分擴張，回心血量減少，進而引發(fā)肺循環(huán)或體循環(huán)淤血。
全身性因素如糖尿病、甲狀腺功能亢進/減退、貧血等，通過代謝紊亂、神經(jīng)體液調(diào)節(jié)失衡等機制間接影響心臟功能。例如，糖尿病心肌病可獨立導致心肌纖維化，貧血時心臟需加速泵血以維持氧供，長期代償引發(fā)心衰。
心衰的治療需基于病因與機制制定個體化方案，患者應嚴格遵循醫(yī)囑用藥，定期監(jiān)測心功能指標，避免自行調(diào)整藥物劑量。若出現(xiàn)呼吸困難、水腫加重等癥狀，需立即就醫(yī)評估病情，早期干預可顯著改善預后。
