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• 糖尿病腎病病因及發(fā)病機制是什么

  目前主要認為，糖尿病腎病是在一定的遺傳背景下，在部分高危因素的共同作用下致病，這些高危因素主要包括：一定的遺傳背景、腎臟的血流動力學的異常、高血糖導致的代謝紊亂、還有部分血管活性物質(zhì)的紊亂。這些高危因素共同作用，最終導致了糖尿病腎病的發(fā)生。

  

  00:38
  房艷輝 副主任醫(yī)師中國醫(yī)科大學航空總醫(yī)院

  2018-06-29 6336次

• 腦血栓的發(fā)病機制

  腦血栓主要是指缺血性腦血管病，腦血栓發(fā)生的機制主要有以下幾個原因：第一，還是動脈粥樣硬化所引起的腦血管的病變。動脈粥樣硬化的原因很多，主要是由于高血壓、糖尿病、高脂血癥等等原因，導致血管結(jié)構(gòu)的破壞。第二，包括栓塞性疾病，這種原因是由于其他地方的栓子脫落，隨著血流動力學，堵塞相應(yīng)的血管引起臨床表現(xiàn)。第三，還有血流動力學的紊亂，包括房顫或者其他的心律失常，可能會導致血流動力學紊亂。第四，是血液成分本身的病變，例如血粘度過高或者蛋白的病變，蛋白C或者蛋白S的缺乏等等。所以腦血栓的原因很多，我們必須要進行識別給予相應(yīng)的處理。

  

  01:23
  孫永安 主任醫(yī)師北京大學第一醫(yī)院

  2019-11-25 4993次

• 馬兜鈴酸腎病的發(fā)病機制
  一、直接毒性損傷作用。其毒性作用與劑量密切相關(guān)，可以直接引起細胞膜完整性破壞、線粒體腫脹、功能障礙以及DNA損傷，導致細胞功能損傷發(fā)生凋亡，甚至壞死。二、抑制細胞損傷的修復(fù)作用。與常見的急性腎小管壞死不同，馬兜鈴酸可以使腎小管細胞周期停滯，其自身損傷后表達的表皮生長因子也受到抑制，阻礙了其再生修復(fù)。三、誘導腎小管上皮細胞向間充質(zhì)細胞轉(zhuǎn)分化，并表達肌成纖維細胞標志物、波形蛋白和纖維黏連蛋白。四、刺激腎間質(zhì)成纖維細胞，表達Ⅰ型膠原和纖溶酶原激活物抑制劑，使其活化，增加了細胞外基質(zhì)的產(chǎn)生。五、導致血管活性物質(zhì)表達失衡，內(nèi)皮功能紊亂和損傷。六、免疫嚴重損傷。在大鼠模型中可以見到，疾病早期有主要以單核巨噬細胞和T淋巴細胞浸潤為主的炎細胞浸潤，而后逐漸減少，提示免疫炎癥機制可能參與了其發(fā)生發(fā)展。
  語音時長 1:54”
  劉璐 主治醫(yī)師聊城市第二人民醫(yī)院

  2018-07-27 1258次

• 什么是馬兜鈴酸腎病
  近年來中草藥如關(guān)木通以及廣防已引起的腎損害已經(jīng)日益受到臨床重視，國外稱其為中草藥腎病，此命名顯然不當，據(jù)研究這些中草藥均含有馬兜鈴酸，國內(nèi)學者建議稱之為馬兜鈴酸腎病，目前臨床上可分為三種：1、急性馬兜鈴酸腎病，表現(xiàn)為短期大劑量服用藥者臨床常常呈現(xiàn)非少尿性或者是少尿性急性腎功能衰竭。病理表現(xiàn)為急性的腎小管壞死。2、慢性馬兜鈴酸腎病，臨床表現(xiàn)為持續(xù)小量服用含馬兜鈴酸藥物引起的腎功能損害，常常呈現(xiàn)進行性進展，經(jīng)數(shù)月至兩到三年進入腎衰竭，病人常常首先出現(xiàn)夜尿多，而后逐漸出現(xiàn)各種腎衰竭癥狀。尿化驗常常發(fā)現(xiàn)腎性糖尿，清微蛋白尿，少量紅白細胞。早期腎小管功能損傷更為明顯，后期發(fā)展至尿毒癥，常常伴有輕至中度的高血壓，貧血出現(xiàn)早，b型超聲檢查腎臟體積?？s小，而且兩腎大小可不對稱。病理表現(xiàn)光鏡下腎間質(zhì)呈少細胞性纖維化，腎小管萎縮或者是消失。3、腎小管功能障礙型馬兜鈴酸腎病，臨床表現(xiàn)為常發(fā)生在小量間斷服用馬兜鈴酸藥物后臨床出現(xiàn)乏力、口渴、多飲、多尿、夜尿增多的癥狀，實驗室檢查呈腎小管酸中毒表現(xiàn)，同時尿濃縮功能減退，尿滲透壓降低，病理表現(xiàn)光鏡下可見近端腎小管上皮細胞扁平，部分崩解脫落，腎間質(zhì)沒有明顯的病變。
  語音時長 2:24”
  孫瑞英 主治醫(yī)師保定市第一中醫(yī)院

  2018-12-06 4208次

• 牙周病發(fā)病機制是什么
  牙周病的病因比較復(fù)雜，總的包括局部因素和全身因素，局部因素具有相當重要的作用，全身因素可影響牙周組織對局部刺激的反應(yīng)，兩者之間有密切關(guān)系。 　　一、牙周病局部因素 　　1、牙結(jié)石：牙結(jié)石是一種沉積于牙面或修復(fù)體表面的鈣化或正在鈣化的菌斑及軟垢，由唾液或齦溝液中的鈣鹽逐漸沉積而成。根據(jù)其沉積部位，分為齦上牙結(jié)石和齦下牙結(jié)石。牙結(jié)石的致病作用主要是它表面形成的未鈣化菌斑的刺激，吸附大量細菌毒素的刺激以及牙結(jié)石本身堅硬粗糙，對牙齦的機械刺激。 　　2、牙面色素著色：牙面色素可作為口腔衛(wèi)生情況和微生物多少的指標，大而厚的色斑沉積物能提供菌斑積聚和刺激牙齦的粗糙表面，繼而造成牙周組織炎癥。 　　3、食物嵌塞：咀嚼過程中，食物被咬合壓力楔入相鄰兩牙間隙內(nèi)，是局部牙周組織被破壞最常見的原因之一。由于嵌塞的機械作用及細菌的定植，除引起牙齦組織的炎癥及出血外，還可以引起牙齦退縮、急性牙周膜炎、牙齦膿腫、鄰面齲、根面齲、牙槽骨吸收和口臭等。 　　4、咬合創(chuàng)傷：咬合創(chuàng)傷或牙周創(chuàng)傷指由于咬合關(guān)系不正常、或咬合力量不協(xié)調(diào)引起的牙周支持組織損傷。正常的咬合力對牙周組織是一種功能性刺激，對于保持牙周組織的正常代謝和結(jié)構(gòu)狀態(tài)是必需的。但當咬合力超過牙周組織的承受范圍時，就有可能造成牙周組織的損傷，我們把這種造成牙周組織損傷的咬合狀態(tài)稱為創(chuàng)傷牙合。
  馬鐵 主治醫(yī)師中國人民解放軍第463醫(yī)院

  2018-11-23 3804次

• 帕金森發(fā)病機制是什么
  一般認為帕金森氏病發(fā)病主要機理是，中腦的黑質(zhì)多巴胺神經(jīng)元變性導致紋狀體多巴胺含量減少，黑質(zhì)紋狀體多巴胺遞質(zhì)系統(tǒng)活性降低，造成紋狀體膽堿能活性相對亢進所致。帕金森氏病不僅多巴胺含量減少，而且基底神經(jīng)核中多巴胺合成的限速酶也明顯減少。
  孫永安 主任醫(yī)師北京大學第一醫(yī)院

  2018-11-21 2702次

• 什么是馬兜鈴酸腎病
  近年來中草藥如關(guān)木通以及廣防已引起的腎損害已經(jīng)日益受到臨床重視，國外稱其為中草藥腎病，此命名顯然不當，據(jù)研究這些中草藥均含有馬兜鈴酸，國內(nèi)學者建議稱之為馬兜鈴酸腎病，目前臨床上可分為三種：1、急性馬兜鈴酸腎病，表現(xiàn)為短期大劑量服用藥者臨床常常呈現(xiàn)非少尿性或者是少尿性急性腎功能衰竭。病理表現(xiàn)為急性的腎
  馬強 副主任醫(yī)師中國人民解放軍總醫(yī)院

  2022-01-24 760次

• 馬兜鈴酸腎病的特點是什么
  ?馬兜鈴酸腎病患者是有服用馬兜鈴酸藥物的病史，長期持續(xù)或者間斷的小劑量服用馬兜鈴酸的藥物以后，患者出現(xiàn)慢性的腎小管腎間質(zhì)的病變，患者出現(xiàn)輕度的蛋白尿，有腎性的糖尿，低比度尿，腎功能可以進行性的惡化，伴有雙腎的萎縮。患者最終是有可能進入到尿毒癥的，這樣的患者貧血出現(xiàn)的比較早，做腎臟穿刺活檢可以看到小管
  馬強 副主任醫(yī)師中國人民解放軍總醫(yī)院

  2022-01-24 160次