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醫(yī)生主講實(shí)錄

主要包括以下方面:

第一,慢性心衰的細(xì)胞和分子機(jī)制,心肌受損以后心肌細(xì)胞發(fā)生能量代謝,細(xì)胞結(jié)構(gòu)和調(diào)節(jié)蛋白的變化以適應(yīng)心衰的代償機(jī)制,心肌收縮蛋白改變,心衰時各種原因引起心肌細(xì)胞數(shù)量減少,收縮蛋白大量喪失,心肌收縮過程就會減弱,心排出量就會減少,心肌細(xì)胞數(shù)量減少,主要因?yàn)樾募〖?xì)胞壞死和凋亡所致,目前認(rèn)為其主要機(jī)制與血管緊張素二活性氧族,炎性細(xì)胞因子等因素有關(guān)。

第二,心肌調(diào)節(jié)蛋白異常,在機(jī)械應(yīng)力增加和人類心衰患者的心房和心室肌中,可以觀察到肌鈣蛋白亞型t2表達(dá)增加,其表達(dá)水平與心衰嚴(yán)重性相關(guān)。

第三,興奮和收縮耦聯(lián)障礙與鈣轉(zhuǎn)運(yùn)失常,鈣在心肌收縮功能起著關(guān)鍵作用:

1.心衰時肌漿網(wǎng)攝取鈣的量減少。

2.肌漿網(wǎng)釋放鈣的障礙。

3.心肌細(xì)胞內(nèi)camp生成的減少。

以上內(nèi)容僅供參考

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