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應(yīng)激性潰瘍及其發(fā)病機制

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醫(yī)生主講實錄

應(yīng)急性潰瘍是指機體在應(yīng)激狀態(tài)下,胃腸道黏膜發(fā)生糜爛出血和急性淺表潰瘍的病變,見于大面積燒傷,顱腦創(chuàng)傷,休克,大手術(shù)后,敗血癥,激素藥物應(yīng)用以及嚴(yán)重臟器功能衰竭等,常以消化道出血為主要臨床表現(xiàn)。

發(fā)病機制:

一,胃黏膜缺血,交感神經(jīng)興奮,低血容量休克,致胃黏膜缺血以及毒素導(dǎo)致黏膜內(nèi)酸性物質(zhì)增加,和廣泛性或胃腸局部性血管凝血等因素,均可產(chǎn)生黏膜缺血,壞死引起上皮細胞剝脫,形成潰瘍出血。

 二,胃黏液,黏膜屏障損害,腎上腺素皮質(zhì)激素增多,致黏液分泌減少,胃酸分泌增多,前列腺素合成減少,致血栓素(txa2)及白三烯合成相應(yīng)增多,使保護性因素削弱。

三,胃酸與胃蛋白酶的作用及分泌亢進,常見于敗血癥嚴(yán)重的呼吸系統(tǒng)和腦神經(jīng)應(yīng)激性潰瘍,采用抗酸劑和抑制胃酸分泌的藥物即可預(yù)防急性胃黏膜病變的發(fā)生,同時是治療應(yīng)激性潰瘍的重要措施之一。

以上內(nèi)容僅供參考

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